摘要:

    目的：探讨复方瑞康欣（CR）抑制吗啡戒断大鼠焦虑行为的分子机制。方法：清洁级♂性SD大鼠,剂量递增法皮下注射吗啡10 d,建立吗啡依赖模型。在吗啡自然戒断的1～3 d,用不同浓度的CR灌胃治疗后,高架十字迷宫实验评价大鼠的焦虑水平,Western Blot技术检测各组大鼠海马、杏仁核和伏核神经细胞钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMK Ⅱ）的含量和磷酸化水平。结果：CR 200、300 mg/kg治疗组CaMK Ⅱ含量与CaMK Ⅱβ亚基磷酸化水平的积分光密度值（IOD）较模型组均明显降低（P〈0.01、P〈0.01）。结论：CR抑制吗啡戒断后的焦虑,可能与逆转海马、杏仁核和伏核神经细胞CaMK Ⅱ的含量和β亚基的磷酸化水平有关。