摘要:

    目的通过观察丹皮酚对同型半胱氨酸损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）一氧化氮合酶（eNOS）表达及一氧化氮（NO）水平影响,探讨丹皮酚对内皮细胞的保护作用及其抗动脉粥样硬化的分子机制。方法实验分为5组,分别为正常对照组、同型半胱氨酸损伤模型组（10 mmol/L同型半胱氨酸）、丹皮酚低剂量组（10 mmol/L同型半胱氨酸＋0.15 mmol/L丹皮酚）、丹皮酚中剂量组（10 mmol/L同型半胱氨酸＋0.3 mmol/L丹皮酚）、丹皮酚高剂量组（10 mmol/L同型半胱氨酸＋0.6 mmol/L丹皮酚）。通过倒置显微镜观察各组HUVECs细胞形态学变化,通过MTT比色法测定细胞活力,采用RT-PCR法检测eNOS mRNA的表达,通过硝酸还原酶法测定NO水平。结果同型半胱氨酸损伤模型组的细胞呈团簇状,轮廓不清,出现较多细胞脱落的现象。丹皮酚各剂量组的细胞数量较多,细胞间隙逐渐变窄,形态趋于正常。与正常对照组比较,同型半胱氨酸损伤模型组细胞活力明显降低（P〈0.01）,eNOS mRNA的表达明显降低（P〈0.01）,NO水平明显降低（P〈0.01）。与同型半胱氨酸损伤模型组比较,丹皮酚各剂量组的细胞活力明显升高（P〈0.05）,eNOS mRNA的表达明显增强（P〈0.01）,并呈现一定的剂量依赖性（P〈0.05）,NO水平明显升高（P〈0.05）。结论丹皮酚对同型半胱氨酸损伤的内皮细胞具有保护作用,其机制可能为丹皮酚通过促进eNOS mRNA的表达,进而提高同型半胱氨酸损伤的内皮细胞内NO水平。