黄芪甲苷抑制心肌肥厚的机制与TLR-4/NF-κB信号通路相关
作者:
何海洋
[1] ;
王洪新
[1] ;
张晶
[1] ;
喻晓春
[2]
关键字:
黄芪甲苷
心肌肥厚
TLR-4
NF-κB
肿瘤坏死因子α
摘要:
目的探讨黄芪甲苷对大鼠心肌肥厚的抑制作用是否与TLR-4/NF-κB信号转导途径有关。方法采用腹主动脉缩窄方法制备大鼠心肌肥厚模型,40只大鼠随机分为5组:假手术组、心肌肥厚模型组(模型组)、黄芪甲苷低剂量组[40 mg/(kg·d)]、黄芪甲苷高剂量组[80 mg/(kg·d)]、辛伐他丁组,每组8只。检测全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI),显微镜下测量左心室心肌组织细胞横径大小,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)水平,RT-PCR法检测心房利钠肽(ANP)及Toll样受体-4(TLR-4)mRNA的表达,West-ern bolotting检测NF-κB的蛋白表达。结果腹主动脉缩窄组的HMI、LVMI、细胞横径的大小、血清中TNF-α和IL-1β的水平、ANP mRNA、TLR-4 mRNA及NF-κB蛋白的表达均比假手术组有明显升高。与模型组相比,黄芪甲苷低剂量组的上述指标略有降低,高剂量组下降得更为显著。结论黄芪甲苷抑制炎症因子(TNF-α、IL-1β)/TLR-4/NF-κB通路的信号转导可能是其抑制心肌肥厚的作用机制之一。