脑络欣通及其拆方对脑缺血再灌注大鼠NGF、P13K、Akt以及Bad蛋白表达的影响
作者:
部峦
[1] ;
王键
[1] ;
厍宇
[2] ;
胡建鹏
[1] ;
何玲
[1] ;
唐巍
[1]
关键字:
脑络欣通
脑缺血再灌注损伤
NGF
P13K
Akt
Bad
摘要:
目的观察局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带NGF、P13K、Akt以及Bad蛋白的动态表达及脑络欣通(黄芪、川芎、三七、蜈蚣等)对其影响。方法以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注3、7、14d,用免疫组化染色SABC法分别检测缺血半暗带NGF、P13K、Akt、Bad的表达。结果与模型组相比,脑络欣通组在脑缺血再灌注3、7、14d后,能够明显增加P13K、Akt的表达(P〈0.01或P〈0.001);在再灌注7、14d,脑络欣通组NGF蛋白表达显著升高(P〈0.05或P〈0.01);再灌注14d,脑络欣通组Bad蛋白表达显著减少(P〈0.05)。结论脑络欣通能够保护脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织,其作用机制可能与促进NGF表达,激活P13K/Akt通路并降低Bad蛋白表达有关。