愈骨胶囊促进兔骨折愈合的分子机制初探
作者:
王琴
[1,3] ;
易美彤
[1] ;
曾敏
[2]
关键字:
愈骨胶囊
骨折
生物力学
VEGF
TGF—β
摘要:
目的初步探讨愈骨胶囊(血竭、骨碎补、续断、自然铜和延胡索)对新西兰兔桡骨骨折愈合的分子机制。方法将实验动物随机分成正常组、模型组、愈骨胶囊组和接骨七厘片组,柴本甫法造成骨折模型,于给药第2、4、6周进行生物力学测定,HE、Masson、甲苯胺兰染色观察骨痂组织病理变化,免疫组化观察愈骨胶囊对骨痂组织中转化生长因子-β(TGF-β),血管内皮生长因子(VEGF)的影响。结果与模型组相比,在第4、6周,愈骨胶囊组最大载荷,最大位移和弹性模数显著增加,有统计学差异(P〈0.05);愈骨胶囊组软骨细胞增生明显、数目较多,软骨骨痂形成较早,钙化提前,纤维性骨痂、软骨岛、编织骨及皮质骨出现均较模型组早,骨折端塑形改造良好,髓腔再通时间缩短;在骨折后第4周时,愈骨胶囊组骨痂中VEGF、TGF—β的表达明显较模型组强。结论愈骨胶囊能使骨痂生长、塑形提前,促进骨折愈合,可能与提高骨痂组织内VEGF、TGF—β表达,完善骨痂内微血管重建有关。