摘要:

    目的探讨山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用机制。方法运用SD胎鼠大脑皮层神经细胞建立缺氧性神经细胞损伤体外模型，再使用不同质量浓度山药多糖处理，Rh一123染色检测线粒体损伤，RT—PCR及免疫细胞化学测定Caspase一3、Bax、Bcl-2mRNA及蛋白表达。结果山药多糖抑制缺氧的神经细胞线粒体损伤，下调Caspase-3蛋白及mRNA的表达，下调BaxmRNA及蛋白的表达，上调BcI-2mRNA及蛋白的表达，提高Bcl-2／BaxmRNA及蛋白的比例（P〈0．05）。结论山药多糖在一定发范围内能有效地抑制神经细胞缺氧性凋亡，其机理是降低凋亡基因及蛋白产生，上调抗凋亡基因及蛋白产生。