摘要:

    目的探讨淫羊藿素致Saos2细胞凋亡及抑制其增殖的可能机制。方法采用不同质量浓度梯度淫羊藿素作用于人骨肉瘤Saos2细胞及用抗氧化剂预处理过的骨肉瘤细胞，倒置相差显微镜观察细胞形态；流式细胞仪检测不同条件下细胞活性氧的情况及凋亡情况；划痕实验检测淫羊藿素对细胞增殖迁移的影响；用终浓度为100μmol／L的氯化钴模拟骨肉瘤的缺氧环境，RT—PCR检测血管内皮生长因子（VEGF）、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体（uPAR）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、。肾上腺髓质素（ADM）、烯醇酶－1（Enolase－1）及醛缩酶A（aldolaseA）基因表达的情况。结果淫羊藿素作用后的骨肉瘤细胞活性氧水平较阴性对照组明显增高，抗氧化剂预处理组可降低细胞活性氧水平且可逆转淫羊藿素的致凋亡作用，淫羊藿素可下调VEGF、uPAR、MMP2、ADM、Enolase－1、aldolaseA基因的表达。结论淫羊藿素能致骨肉瘤Saos2细胞凋亡可能跟细胞内活性氧的上调相关，增殖抑制可能与HIF1下游基因如VEGF、uPAR、MMP2、ADM、Enolase－1、aldolase A的表达下调有关。