摘要:

    目的探讨黄芪多糖抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚中Toll样受体4/核因子-KB（TLR4/NF-KB）炎症信号通路的作用机制。方法60只sD大鼠随机分为6组（每组10只）：对照组，异丙肾上腺素组，异丙肾上腺素＋黄芪多糖（低、中和高剂量）组，异丙肾上腺素＋普萘洛尔组。各给药组连续腹腔注射3周，并于给药1d后腹腔注射异丙肾上腺素2周。给药3周后，各组动物分别检测全心质量指数（HMI）、左心质量指数（LVMI）；取左心室组织进行苏木精一伊红染色法（HE）染色；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织心钠素（ANP）和TLR4的mRNA表达；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测心肌组织TLR4、p65蛋白（p65）和核因子KB抑制蛋白α（IKBct）的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中TNF-α、IL-6的水平。结果与对照组相比，异丙肾上腺素组大鼠的HMI和LVMI显著增加，ANP、TLR4mRNA表达增加，TLR4、p65的蛋白水平增加和IKBeα蛋白水平减少，血清中TNF-α、IL-6明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．01）。与异丙肾上腺素组相比，黄芪多糖400、800mg/（kg·d）和普萘洛尔40mg/（kg·d）组HMI和LYMI降低，ANP、TLR4mRNA和TLR4、p65蛋白和血清中TNF-α、IL-6表达显著降低，IKBoL蛋白的表达明显增加（P〈0．01）。黄芪多糖200mg/（kg·d）组ANP、TLR4mRNA和TLR4、p65蛋白和血清中TNF-α的表达降低（P〈0．05，P〈0．01），IKBα蛋白的表达增高（P〈0．05）。结论黄芪多糖能改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚，其机制可能与抑制TLR4/NF-KB炎症信号通路有关。