摘要:

    目的观察羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）和白介素-l（inter leukin-1,IL-1）、心肌细胞内Caspases-3和NF-κB表达的影响,探讨其心肌保护作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机等分为4组,假手术组（生理盐水5 m L/d）、缺血再灌注组（生理盐水5 m L/d）、阿托伐他汀预处理组[阿托伐他汀20 mg/（kg·d）]和羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组[羟基红花黄色素A 10 mg/（kg·d）＋阿托伐他汀20 mg/（kg·d）]。灌胃7 d后,第8天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后,各组术后分别应用心脏超声检测心功能指标,HE染色观察心肌组织病理学变化,用ELISA法检测心肌中TNF-α和IL-1β浓度,Western blot检测活化Caspase-3和NF-κB的表达。结果与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组心功能指标、组织病理改变明显改善（P〈0.05）,羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组改善更显著;与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组TNF-α和IL-1β浓度明显减少（P〈0.05）,Caspases-3和NF-κB表达明显减少（P〈0.05）;与阿托伐他汀预处理组比较,羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组TNF-α、IL-1β、Caspases-3及NF-κB表达减少更为明显（P〈0.05）。结论羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理明显抑制炎症反应,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,呈现加强的心肌保护作用,其机制可能与抑制心肌NF-KB表达有关。